GELOCATIL 1 G 10 SOBRES SOLUCION ORAL

ACCIÓN Y MECANISMO
- El paracetamol es un derivado del para-aminofenol, con actividad analgésica y antipirética.
* Efecto analgésico. Su mecanismo de acción no está totalmente esclarecido, pero parece estar
mediado fundamentalmente por la inhibición de la ciclooxigenasa a nivel central, especialmente
la COX-2, disminuyendo la síntesis de prostaglandinas. Presenta también cierto efecto periférico
al bloquear la generación del impulso nervioso doloroso. Se plantea también un posible efecto
periférico por inhibición de la síntesis de prostaglandinas, activación del receptor de
cannabinoides CB1, modulación de las rutas de señalización serotonérgicas u opiáceas, inhibición
de la síntesis de óxido nítrico o hiperalgesia inducida por la sustancia P.
* Efecto antipirético. Actúa sobre el centro termorregulador hipotalámico, inhibiendo la síntesis
de prostaglandinas y los efectos del pirógeno endógeno, dando lugar a vasodilatación periférica,
aumento del flujo sanguíneo a la piel e incremento de la sudoración, que contribuyen a la pérdida
de calor.
A igualdad de dosis se considera que tiene una potencia analgésica y antipirética similar al ácido
acetilsalicílico (AAS). Los efectos son máximos a las 1-3 h y se prolongan durante 3-4 h.
A diferencia del AAS y otros AINE no presenta una actividad antiinflamatoria apreciable, salvo en
algunas patologías no reumáticas, si bien no es importante. Una ventaja frente a AINE es que no
solo no inhibe la síntesis de prostaglandinas a nivel gástrico, sino que parece aumentarla, por lo
que no da lugar a efectos gastrolesivos. De igual manera, carece de efectos antiagregantes
plaquetarios.
FARMACOCINÉTICA
- Absorción: la cp terapéutica está en unos 10 mcg/ml.
* Vía oral: absorción rápida y completa tras su administración oral, con una biodisponibilidad del
75-85%. Tras una dosis de 1000 mg se obtiene una cmax de 7,7-17,6 mcg/ml al cabo de 0,5-2
h. Presenta un importante efecto de primer paso saturable a partir de dosis de 2 g.
Efecto de los alimentos: los alimentos pueden reducir la velocidad de absorción del paracetamol,
si bien no modifican sustancialmente la cantidad absorbida.
- Distribución: tras su absorción sistémica se distribuye ampliamente por la mayoría de los
tejidos, alcanzándose concentraciones similares a las plasmáticas. Su Vd es aproximadamente de
1 l/kg. Se tiende a acumular especialmente en hígado y médula renal. La distribución es
moderadamente rápida, con una t1/2 plasmática de 1-3 h, pudiendo ser aún más rápida en
adolescentes. Presenta baja unión a proteínas plasmáticas, alrededor del 10%, pudiendo ser del
20-40% en pacientes con sobredosificación aguda. Es capaz de atravesar la placenta y la barrera
hematoencefálica, detectándose concentraciones en LCR de 1,5 mcg/ml tras su perfusión i.v.
- Metabolismo: sufre intenso metabolismo hepático (90-95%) mediante reacciones de
conjugación, fundamentalmente con ácido glucurónico y sulfato.
Las rutas de metabolización son saturables a altas dosis, especialmente la sulfatación, lo que
hace que se metabolice por rutas alternativas por citocromo P450 (CYP2E1) que generan
metabolitos hepatotóxicos como la N-acetil-P-benzoquinona imina (NAPBI), que consume
glutation en su eliminación. NAPBI se metaboliza posteriormente a cisteína y ácido mercaptúrico.
Capacidad inductora/inhibidora enzimática: no parece presentar efectos significativos.
- Eliminación: metabolismo y posterior eliminación en orina, fundamentalmente en forma de
metabolitos glucuroconjugados (60-70%), y en menor medida conjugados con sulfato (20-30%)
y cisteína (3%). Se obtienen pequeñas cantidades inalteradas en orina (<3%). Su t1/2 de
eliminación es de 1,5-3 h. Presenta una pequeña excreción en bilis (2,6%). Farmacocinética en situaciones especiales:
- Niños: los neonatos pueden presentar una t1/2 algo más prolongada (de 4-11 h), mientras que
en niños mayores es similar que en adultos (alrededor de 1,5-4,2 h).
- Ancianos: pueden presentar una t1/2 algo más prolongada.
- Insuficiencia renal: puede disminuirse la eliminación en pacientes con insuficiencia renal
terminal (ClCr < 10 ml/min).
Se elimina parcialmente mediante hemodiálisis, hemoperfusión y diálisis peritoneal.
- Insuficiencia hepática: pueden presentar una t1/2 algo más prolongada, aunque la capacidad
de conjugación no se ve modificada.
INDICACIONES
- Tratamiento sintomático del dolor de intensidad leve a moderada, tales como [CEFALEA],
[ODONTALGIA], [DISMENORREA], [DOLOR OSTEOMUSCULAR] como [CONTRACTURA
MUSCULAR], [TORTICOLIS], [LUMBALGIA], [ARTROSIS] o [ARTRITIS REUMATOIDE],
[NEURALGIA] como [CIATICA], dolor de garganta, [DOLOR POSTOPERATORIO] o postparto.
- Tratamiento sintomático de [FIEBRE].
POSOLOGÍA
- Adultos, oral: 1 g/6-8 h. Dosis máxima 4 g/24 h.
Una vez desaparezca la sintomatología, se suspenderá el tratamiento.
En caso de persistencia del dolor (normalmente 5-10 días para adultos; 2 días en dolor faríngeo) o la fiebre
(normalmente 3 días), empeoramiento o aparición de otros síntomas se deberá consultar con el médico.
POSOLOGÍA EN INSUFICIENCIA RENAL
"ADMINISTRACIÓN ORAL"
- CLcr 50-90 ml/min: no requiere reajuste posológico.
- CLcr 10-50 ml/min: 500 mg/6 h.
- CLcr < 10 ml/min: 500 mg/8 h.
Debido a su dosis, se recomienda evitar su empleo en pacientes con insuficiencia renal moderada a grave (CLcr < 50
ml/min).
POSOLOGÍA EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Usar sólo bajo control médico, evaluando la funcionalidad hepática al inicio del tratamiento y
periódicamente a lo largo del mismo.
Se recomienda evitar dosis superior a 2 g/24 h (vía oral) o 3 g (i.v.), con un intervalo mínimo de
al menos 8 h.
NORMAS PARA LA CORRECTA ADMINISTRACIÓN
El paracetamol puede tomarse con o sin alimentos. No obstante, la administración en ayunas por
vía oral acelera los efectos del paracetamol, si bien no su intensidad.
En caso de requerirse un efecto más rápido, se recomienda tomar sin alimentos.
- Sobres: disolver el contenido del sobre en medio vaso de agua.
- Solución oral: la solución oral puede administrarse directamente o bien diluirse en agua
(preferentemente), leche o zumos de frutas.
CONTRAINDICACIONES
- [ALERGIA A PARACETAMOL] o a cualquier otro componente del medicamento.
- Enfermedad hepática grave y activa.
PRECAUCIONES
- [INSUFICIENCIA RENAL]. Los pacientes tratados con altas dosis durante largos periodos de
tiempo podrían experimentar reacciones adversas renales, por lo que se recomienda vigilar la
funcionalidad renal. Los pacientes con insuficiencia renal terminal (CLcr < 10 ml/min) deberán
distanciar las tomas al menos 8 h. No se esperan problemas especiales en caso de un uso
puntual.
- [HEPATOTOXICIDAD]. Durante el metabolismo hepático del paracetamol se generan
compuestos hepatotóxicos como la N-acetil-benzoquinona imina. Este compuesto se produce en
pequeñas cantidades a través del metabolismo por citocromo P450, ruta minoritaria para el
paracetamol. Sin embargo, a altas dosis de paracetamol, puede producirse saturación de las
rutas fundamentales (glucurono y sulfatoconjugación), aumentando el papel de este citocromo, y la consecuente producción de benzoquinona. Esta sustancia se detoxifica rápidamente con gasto
de glutation reducido, transformándose en cisteína y ácido mercaptúrico, eliminándose por orina.
Si la producción de la benzoquinona es excesiva, se produce una depleción de glutation en el
hepatocito, y el consiguiente daño celular, que podría dar lugar a toxicidad potencialmente
mortal. Esta hepatotoxicidad es una reacción adversa retardada, los síntomas suelen aparecer a
los 2 días de la sobredosis y son máximos a los 4-6 días.
En general, debe limitarse la automedicación, y el paracetamol no debería usarse durante más de
10 días sin recomendación médica, y siempre que persistan los síntomas que motivaron su
empleo. Igualmente no se aconseja superar las dosis diarias recomendadas de 4 g en adultos o
60 mg/kg en niños.
Debido a sus efectos hepatotóxicos, y teniendo en cuenta sus indicaciones y la alternativa de
otros analgésicos y antipiréticos, por regla general se recomienda evitar su utilización en
pacientes con enfermedad hepática, incluyendo [INSUFICIENCIA HEPATICA], [HEPATITIS] o
[CIRROSIS HEPATICA], así como en pacientes con otros riesgos de daño hepático, como
[ALCOHOLISMO CRONICO], [HIPOVOLEMIA], [DESHIDRATACION] o [DESNUTRICION] con niveles
bajos de glutation, o tratados con otros fármacos hepatotóxicos.
En aquellos pacientes en los que esto no sea posible, se sugiere usarlo bajo criterio médico, tras
una evaluación cuidadosa de la relación beneficio/riesgo. Se recomienda evaluar en estos
pacientes la funcionalidad hepática al inicio del tratamiento y periódicamente a lo largo del
mismo. Igualmente, las dosis máximas a utilizar no deberían superar los 2 g/24 h (p.o.) ó 3 g/24
h (i.v.).
- Alergia a salicilatos: Los pacientes alérgicos al ácido acetilsalicílico no suelen presentar
reacciones de hipersensibilidad cruzada con paracetamol. No obstante, se han notificado casos de
broncoespasmo leve en pacientes alérgicos a ácido acetilsalicílico tratados con paracetamol.
- [DISCRASIAS SANGUINEAS]. Se ha relacionado al paracetamol con alteraciones hematológicas
como [LEUCOPENIA], agranulocitosis o [NEUTROPENIA]. En caso de tratamientos prolongados
podría ser necesario realizar hemogramas periódicos.
- Determinación de la funcionalidad pancreática. El paracetamol puede interferir en la prueba de
la bentiromida, debido a que se metaboliza a arilamina, dando lugar a un falso aumento de ácido
para-aminobenzoico. Se recomienda suspender el tratamiento con paracetamol al menos tres
días antes de la prueba.
PRECAUCIONES RELATIVAS A EXCIPIENTES
- Este medicamento contiene sorbitol. Los pacientes con [INTOLERANCIA A FRUCTOSA]
hereditaria no deben tomar este medicamento.
CONSEJOS AL PACIENTE
- Se puede tomar con o sin alimentos. La administración sin alimentos acelera los efectos
analgésicos, pero no su intensidad.
- No sobrepasar las dosis recomendadas, ni utilizar durante más de 10 días sin que lo recomiende
un médico. Suspender el tratamiento en cuanto desaparezcan los síntomas.
- Consultar con el médico y/o farmacéutico en caso de que el dolor continúe tras 5-10 días de
tratamiento (3-5 días en niños; 2 días en caso de dolor faríngeo), la fiebre se prolongue durante
más de 3 días, o los síntomas empeoren o aparezcan otros nuevos.
- Aquellos pacientes que consuman habitualmente alcohol en cantidades importantes (3 ó más
bebidas diarias) deberán limitar las dosis de paracetamol para evitar un daño del hígado.
- En caso de sobredosificación, consultar con un médico y/o farmacéutico, aunque no aparezcan
síntomas.
ADVERTENCIAS ESPECIALES
- Aunque no reduce considerablemente la inflamación, se han obtenido efectos muy positivos en
procesos artríticos de rodilla, probablemente debido a su efecto analgésico.
- Monitorización:
* Funcionalidad renal y hemograma en pacientes tratados durante periodos prolongados de
tiempo.
* Funcionalidad hepática a nivel basal y de forma periódica en pacientes con riesgo elevado de
hepatotoxicidad. INTERACCIONES
En general, no se espera que las interacciones con paracetamol sean graves, debido a su uso
puntual. Sólo en aquellos pacientes tratados con dosis altas, especialmente si existen otros
factores de riesgo de hepatotoxicidad, o en tratamientos de larga duración es de esperar que las
interacciones tengan significancia clínica.
- AINE. El paracetamol se emplea habitualmente en combinación con otros analgésicos, como
ibuprofeno, para el tratamiento de procesos febriles en niños No obstante, hay que tener en
cuenta que su administración junto con AINE o salicilatos a altas dosis y durante periodos
prolongados de tiempo podría incrementar el riesgo de daño renal. Se recomienda por tanto no
superar las dosis recomendadas y limitar el tratamiento conjunto al mínimo indispensable.
- Anticoagulantes orales. Al contrario que ocurre con los AINE y el ácido acetilsalicílico, el
paracetamol no presenta actividad antiagregante plaquetaria ni afecta per se a la coagulación
sanguínea, motivo por el cuál se emplea como fármaco analgésico de elección en pacientes
tratados con anticoagulantes orales.
No obstante, en caso de tratamientos prolongados y a altas dosis, pero sin entrar en dosis
tóxicas, podría producirse un ligero efecto hepatotóxico, caracterizado por la disminución en la
producción de factores de coagulación hepáticos, por lo que podría verse incrementado el INR de
estos pacientes, con riesgo de hemorragia.
Por tanto, se recomienda monitorizar dicho parámetro en estos pacientes tratados con altas
dosis. El riesgo parece insignificante en caso de tratamientos puntuales o en tratamientos
prolongados con dosis < 2 g/24 h.
- Busulfán. Riesgo de toxicidad por busulfán, al reducir el paracetamol los niveles de glutation,
sustancia con la que se conjuga el busulfán en su eliminación. Se recomienda evitar la
administración de paracetamol, o limitar la exposición en caso de no ser posible, en las 72 h
antes y durante el tratamiento con busulfán.
- Cloranfenicol. El paracetamol podría favorecer la acumulación del cloranfenicol por disminución
de su metabolismo hepático, con riesgo de toxicidad hematológica. Se aconseja vigilar al
paciente.
- Fármacos que retrasen el vaciamiento gástrico, como anticolinérgicos o exenatida. Este retraso
podría enlentecer la absorción del paracetamol y el inicio del efecto, más que su intensidad.
- Fármacos hepatotóxicos. El paracetamol a altas dosis ejerce un efecto hepatotóxico. Se
recomienda evitar su administración conjunta con otros fármacos hepatotóxicos, así como con
alcohol.
- Inductores enzimáticos (anticonceptivos orales estrogénicos, barbitúricos, carbamazepina,
fenitoína, rifampicina). El paracetamol se metaboliza parcialmente por el citocromo P450, por lo
que sus niveles plasmáticos y efectos terapéuticos podrían verse reducidos en caso de
administración junto con un fármaco inductor potente del sistema microsomal hepático. Por otra
parte, en caso de sobredosis por paracetamol, el inductor podría incrementar la toxicidad
hepática como consecuencia de una mayor producción de metabolitos tóxicos generados por este
sistema enzimático.
- Inhibidores enzimáticos (imatinib, isoniazida, propranolol). Se han comunicado aumentos de los
niveles plasmáticos de paracetamol por fármacos con actividad inhibidora de su metabolismo.
- Inhibidores de la transcriptasa inversa (didanosina, zidovudina). El paracetamol podría
potenciar la toxicidad hematológica de zidovudina. Por otra parte, tanto didanosina como
zidovudina podrían favorecer la hepatotoxicidad por paracetamol.
- Lamotrigina. Paracetamol podría aumentar el metabolismo de lamotrigina, reduciendo sus
efectos terapéuticos.
- Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol). Posible disminución de la absorción de
paracetamol. Distanciar la administración una hora.
En los estudios realizados se ha comprobado la ausencia de interacción farmacocinética
significativa con adefovir, amantadina, antihistamínicos H2 o inhibidores de la bomba de
protones, argatrobán, cloroquina, eritromicina, litio, metotrexato, oseltamivir, sucralfato,
telmisartán o zolmitriptan. Tampoco se ha registrado interacción de ningún tipo con bloqueantes
alfa-1 adrenérgicos (doxazosina, terazosina), furosemida, letrozol o zanamivir.
El paracetamol reduce ligeramente la excreción urinaria de diazepam, si bien los niveles
plasmáticos permanecen inalterados. El paracetamol no afecta a la inmunogenicidad de las vacunas antigripales, y podría reducir la
sintomatología de las reacciones adversas de éstas.
EMBARAZO
Seguridad en animales: en los estudios con animales no se han registrado efectos teratógenos.
Seguridad en humanos: una gran cantidad de datos en mujeres embarazadas indican la ausencia
de toxicidad fetal/neonatal o malformaciones congénitas. Los estudios epidemiológicos sobre el
desarrollo neurológico de niños expuestos a paracetamol en el útero muestran resultados no
concluyentes.
El paracetamol atraviesa la barrera placentaria. Se han realizado varios estudios de cohortes
acerca de la seguridad del paracetamol por vía oral en mujeres embarazadas. En estos estudios
no se apreció un aumento del riesgo de malformación congénita, defectos cardiacos o aborto
espontáneo. Existen datos que apuntan a que su empleo durante los dos últimos trimestres
podría relacionarse con un aumento del riesgo de sibilancias en el primer año de vida del niño.
Se han registrado algunos casos puntuales de reacciones adversas graves en niños de madres
que recibieron paracetamol durante el embarazo, incluyendo anemia severa, hepatotoxicidad y
nefrotoxicidad (estas dos últimas fatales). No obstante, estos síntomas parecieron deberse a una
sobredosis por parte de la madre.
El paracetamol por vía oral, a las dosis recomendadas y utilizado puntualmente, se considera un
analgésico/antipirético seguro durante el embarazo. Se ha empleado justo antes del parto en
mujeres con fiebre secundaria a corioamnionitis, observándose una mejora significativa en el
estado fetal y del recién nacido, después de la normalización de la temperatura materna. No
obstante, su empleo a altas dosis o durante periodos más prolongados de tiempo podría
relacionarse con fenómenos de hepatotoxicidad fetal.
Por el contrario, debido a la ausencia de datos de seguridad y eficacia en mujeres embarazadas,
se recomienda evitar su empleo por vía parenteral, salvo que los beneficios esperados superen
los posibles riesgos.
Efectos sobre la fertilidad: en ensayos con animales, el paracetamol dio lugar a atrofia testicular
y disminución de la espermatogénesis a altas dosis. Se desconoce si estos datos pueden
extrapolarse a humanos.
LACTANCIA
El paracetamol se excreta en pequeñas cantidades con la leche materna, alcanzándose
concentraciones en leche de 10-15 mcg/ml (similares a las plasmáticas) al cabo de 1-2 h tras una
dosis de 650 mg p.o. Se estima una exposición en el niño del 1-2% de la dosis materna. No se
ha encontrado paracetamol ni sus metabolitos en la orina del lactante, ni se han notificado
reacciones adversas en el niño, salvo un caso de erupción maculopapular, que se resolvió sin
secuelas al suspender la madre el paracetamol.
NIÑOS
El paracetamol es un fármaco analgésico-antipirético empleado habitualmente en niños, incluidos
niños pequeños. No obstante, como medida precautoria general, su utilización en niños menores
de 3 años debería realizarse bajo control médico, y limitar su utilización al mínimo posible.
Debido a los riesgos de intoxicación grave, potencialmente fatal, se recomienda vigilar
estrechamente la posología en niños, evitando dosis superiores a las recomendadas. De tal
manera, se debe utilizar la presentación adecuada que permita dosificar de forma precisa al niño,
en función de su peso.
Se aconseja consultar la posología de las diferentes presentaciones para más información sobre
su empleo en niños.
ANCIANOS
En los pacientes ancianos se ha registrado una reducción de la eliminación. Determinados
fabricantes recomiendan disminuir la dosis un 25% con respecto a adultos jóvenes, pero otros no
consideran necesaria esta precaución.
REACCIONES ADVERSAS
El paracetamol suele ser bien tolerado, y sus reacciones adversas son raras.
Las reacciones adversas se describen según cada intervalo de frecuencia, considerándose muy
frecuentes (>10%), frecuentes (1-10%), poco frecuentes (0,1-1%), raras (0,01-0,1%), muy raras (<0,01%) o de frecuencia desconocida (no puede estimarse a partir de los datos
disponibles).
"RAM POR VÍA ORAL"
- Hepáticas: raras [AUMENTO DE TRANSAMINASAS], [AUMENTO DE FOSFATASA ALCALINA],
[HIPERBILIRRUBINEMIA]; muy raras [HEPATOTOXICIDAD], con [ICTERICIA].
- Cardiovasculares: raras [HIPOTENSION].
- Neurológicas/psicológicas: [MAREO], [DESORIENTACION], [EXCITABILIDAD].
- Genitourinarias: muy raras alteraciones renales como turbidez de orina y trastornos renales.
- Alérgicas: muy raras [REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD], con síntomas desde
[ERUPCIONES CUTANEAS] y [URTICARIA] a [ANAFILAXIA].
- Hematológicas: muy raras [TROMBOCITOPENIA], [AGRANULOCITOSIS], [LEUCOPENIA],
[NEUTROPENIA], [ANEMIA HEMOLITICA], [METAHEMOGLOBINEMIA]. Podría aumentarse el
tiempo de protrombina, si bien no parece significativo.
- Metabólicas: muy raras [HIPOGLUCEMIA].
- Analíticas: se han descrito alteraciones analíticas como [AUMENTO DE LACTATO
DESHIDROGENASA], [AUMENTO DE CREATININA SERICA], incremento de los niveles de
amoniaco, [AUMENTO DE NITROGENO UREICO].
Por otra parte, el paracetamol podría interferir con la determinación analítica de ácido úrico y
glucosa, así como con la monitorización de teofilina. También puede dar falsos positivos en la
determinación del ácido 5-hidroxi-indolacético cuando se emplea nitrosonaftol como reactivo.
- Generales: raras [MALESTAR GENERAL].
REACCIONES ADVERSAS RELATIVAS A EXCIPIENTES
- Por contener parahidroxibenzoato de metilo puede provocar [REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD] (posiblemente retardadas).
- Por contener parahidroxibenzoato de propilo puede provocar [REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD] (posiblemente retardadas).
SOBREDOSIS
Síntomas: el paracetamol puede dar lugar a una intoxicación muy grave y potencialmente mortal.
La toxicidad puede empezar a experimentarse a partir de dosis únicas de 6 g en adultos o de 100
mg/kg en niños. Dosis superiores a 20-25 g son potencialmente fatales. Dosis crónicas superiores
a 4 g/24 h pueden dar lugar a hepatotoxicidad transitoria. No obstante, los pacientes tratados
con otros fármacos hepatotóxicos, inductores enzimáticos o con alcoholismo crónico podrían ser
más susceptibles a sus efectos tóxicos, requiriendo menor dosis para producir toxicidad.
La hepatotoxicidad puede aparecer a Cp de paracetamol superiores a 120 mcg/ml a las 4 h y 30
mcg/ml a las 12 h. Niveles de 300 mcg/ml a las 4 h de la sobredosificación se han relacionado
con fenómenos de hepatotoxicidad en el 90% de los pacientes.
La sobredosificación por paracetamol sigue cuatro etapas clínicas características:
- Fase I: aparece a las pocas horas de la sobredosificación, y hasta las primeras 24 h. Cursa con
malestar general, náuseas y vómitos, dolor abdominal, palidez, exceso de sudoración y anorexia.
La funcionalidad hepática y los parámetros hepáticos son normales.
- Fase II: se produce en las 24-36 h tras la sobredosificación. Comienzan a aparecer síntomas de
daño hepático, como dolor abdominal en el hipocondrio derecho y aumento de los niveles de
transaminasas y bilirrubina, y del tiempo de protrombina.
- Fase III: se produce a las 72-96 h tras la sobredosificación, y coincide con el pico de
hepatotoxicidad, pudiendo aparecer elevaciones de transaminasas de hasta 10.000 U/l e incluso
superiores, aumentos de bilirrubina, glucosa, lactato y fosfato, así como elevación del tiempo de
protrombina. El paciente puede presentar encefalopatía y coma. De igual manera en ocasiones se
ha notificado necrosis tubular renal y afectación del miocardio. Puede producirse la muerte por
insuficiencia hepática fulminante con necrosis hepática.
- Fase IV: se produce a los 7-8 días tras la sobredosificación. Recuperación de aquellos pacientes
que hayan sobrevivido a la etapa anterior. El riesgo de intoxicación grave por paracetamol depende de la vía de administración así como de
las condiciones de empleo del fármaco. De tal manera, no es de esperar que se produzcan
intoxicaciones graves en caso de sobredosificación con supositorios (sí por ingestión de los
mismos, si bien esto no es frecuente), o en caso de inyectables (debido a su empleo hospitalario,
con control sanitario, a pesar de que se han producido intoxicaciones graves por confusión de la
dosis en cantidad de paracetamol o volumen de la solución inyectable). No obstante, en ningún
caso puede descartarse.
Tratamiento: en caso de sobredosificación por vía oral, y preferiblemente dentro de las 4 h tras la
ingestión, se procederá a aspiración y lavado gástrico, junto con administración de carbón activo,
reduciéndose la absorción de paracetamol.
La N-acetilcisteína es el antídoto específico para la sobredosificación por paracetamol. La Nacetilcisteína puede emplearse por vía oral en adultos y por vía parenteral en adultos y niños.
- Vía i.v.: la dosis a administrar es de 300 mg/kg, durante un periodo de 20 h y 15 minutos,
según la siguiente pauta:
* Adultos: inicialmente 150 mg/kg (equivalente a 0,75 ml/kg de solución acuosa al 20%, con pH
6,5) por vía i.v. lenta o diluida en 200 ml de suero glucosado 5%, durante 15 min.
A continuación 50 mg/kg (0,25 ml/kg de solución acuosa al 20%, con pH 6,5) diluidos en 500 ml
de suero glucosado 5% en forma de perfusión i.v. durante 4 h.
Finalmente 100 mg/kg (0,50 ml/kg de solución acuosa al 20%, con pH 6,5) diluidos en 1.000 ml
de suero glucosado 5% en forma de perfusión i.v. durante 16 h.
* Niños: se administrará la misma pauta, si bien se ajustará el volumen de las soluciones de
perfusión a la edad y peso del niño para evitar congestión vascular pulmonar.
La eficacia del tratamiento parenteral con N-acetilcisteína es máxima cuando se administra en las
8 h tras la sobredosificación, reduciéndose gradualmente a partir de entonces hasta ser ineficaz a
las 15 h.
La administración de N-acetilcisteína podrá suspenderse cuando los niveles plasmáticos de
paracetamol sean inferiores a 200 mcg/ml.
- Vía oral (sólo para adultos): inicialmente 140 mg/kg, seguido de 17 dosis de 70 mg/kg/4 h. La
dosis debe diluirse en agua, bebidas de cola o zumo de naranja o uva hasta una concentración
final del 5%, ya que tiene un sabor desagradable y puede dar lugar a irritación o
esclerosamiento. En caso de vomitarse la dosis en el plazo de 1 h, se repetirá su administración.
En caso de ser necesario se administrará diluido en agua a través de una sonda duodenal.
Si el paciente experimenta síntomas de hepatotoxicidad se debe monitoriziar la funcionalidad
hepática cada 24 h.

Ver prospecto